Sehingga obat antiinflamasi dianjurkan diberikan pada asma, kecuali pada asma yang sangat ringan.

Asma pada masa kanak-kanak sebenarnya dapat dikendalikan , walaupun tidak semuanya dapat disembuhkan. Pada kenyataannya, sebagian besar asma masih “under-diagnosed” dan “under-treated”. Sebaliknya di beberapa negara maju, asma ringan sering diberi pengobatan yang berlebihan.

Penanganan asma seyogyanya disesuaikan dengan kondisi masing-masing anak. Tujuan penatalaksanaan asma adalah untuk memungkinkan anak dapat tumbuh dan berkembang serta melakukan aktivitas secara optimal sesuai dengan usianya. Penanganan asma harus berdasarkan pengetahuan tentang anatomi, fisiologi serta imunopatologi asma. Selanjutnya harus dipahami juga bagaimana perjalanan penyakit asma, faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi terjadinya asma, serta farmakokinetik obat-obatan asma yang dipergunakan, sehingga para dokter dapat memberikan petunjuk yang benar kepada penderita asma dan keluarganya.

Tatalaksana asma jangka panjang pada anak bertujuan  untuk mencegah terjadinya serangan asma seminimal mungkin sehingga memungkinkan anak dapat tumbuh dan berkembang secara optimal sesuai dengan usianya. Serangan asma biasanya mencerminkan kegagalan pencegahan asma, kegagalan tatalaksana asma jangka panjang dan kegagalan penghindaran dari faktor pencetus.

Pengetahuan tentang patologi, patofisiologi, dan imunologi asma  telah berkembang sangat pesat, khususnya untuk asma pada orang dewasa dan anak besar. Pada anak kecil dan bayi, mekanisme dasar perkembangan penyakit ini masih belum diketahui  dengan pasti.  Bayi dan balita yang mengalami mengi saat terkena infeksi saluran napas akut,  banyak yang tidak berkembang menjadi asma saat dewasanya.

Walaupun banyak hal yang berkaitan dengan asma telah terungkap namun ternyata hingga saat ini, secara keseluruhan asma masih merupakan misteri. Akibat ketidakjelasan tadi, definisi asma pada anak sulit untuk dirumuskan, sehingga untuk menyusun diagnosis dan tatalaksana yang baku juga mengalami kesulitan. Akibat berikutnya adalah adanya under / overdiagnosis  maupun under / overtreatment.  Secara internasional untuk saat ini panduan penanganan asma yang banyak diikuti adalah Global Initiative for Asthma (GINA) yang disusun oleh National Lung, Heart, and Blood Institute Amerika yang bekerjasama dengan WHO.

Untuk anak-anak, GINA tidak dapat sepenuhnya diterapkan, sehingga Pediatric Asthma Consensus Group dalam pertemuan  pada bulan Maret 1995 mengeluarkan

Konsensus Internasional III Penanggulangan Asma Anak (selanjutnya disebut Konsensus Internasional ) yang dipublikasikan pada tahun 1998. . Selain GINA dan Konsensus Internasional, banyak negara yang mempunyai konsensus nasional di negara masing-masing,  misalnya Konsensus Australia.

Di Indonesia sudah ada Konsensus Nasional Asma Anak (KNAA) yang disusun oleh Unit Kerja Koordinasi Pulmonologi Pengurus Pusat IDAI pada bulan Desember 1994 di Jakarta dan ditetapkan dalam KONIKA (Kongres Nasional Ilmu Kesehatan Anak) X di Bukitinggi pada bulan Juni 1996.  Pada acara Simposium Nasional Respirologi Anak 11-12 Desember 1998 di Bandung, materi tersebut ditinjau ulang . Selanjutnya pada pertemuan UKK Pulmonologi IDAI 12-13 Desember 1998, materi ini mendapat masukan dari peserta pertemuan . Berikutnya pada pertemuan UKK Pulmonologi yang menyertai Simposium Nasional Respirologi Anak II di Jakarta Agustus 2000, Respirologi Anak III di Solo Agustus 2001 materi KNAA kembali ditinjau ulang. Terakhir dalam pertemuan UKK Pulmonologi IDAI di Bandung Mei 2002 kembali ditinjau ulang, dan kemudian disahkan dalam KONIKA Bali 2002. Karena selama ini pada kenyataannya KNAA menjadi acuan dalam tatalaksana asma anak di Indonesia, maka istilah Konsensus diganti menjadi Pedoman.

DEFINISI ASMA

Batasan asma yang lengkap menggambarkan konsep inflamasi sebagai dasar mekanisme terjadinya asma dikeluarkan oleh GINA. Asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam hari atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan napas terhadap berbagai rangsangan.

Batasan di atas memang sangat lengkap, namun dalam penerapan klinis untuk anak tidak praktis. Agaknya karena itu para perumus Konsensus Internasional dalam pernyataan ketiganya tetap menggunakan definisi lama yaitu: Mengi berulang dan/atau batuk persisten dalam asma adalah yang paling mungkin, sedangkan sebab lain yang lebih jarang telah disingkirkan.

Pedoman Nasional Asma Anak juga menggunakan batasan yang praktis dalam bentuk batasan operasional yaitu mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut: timbul secara episodik, cenderung pada malam hari/dini hari (nokturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisis, dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarganya.

Pengertian kronik dan berulang mengacu pada kesepakatan UKK Pulmologi pada KONIKA V di Medan tahun 1981 tentang Batuk Kronik Berulang (BKB) yaitu batuk yang berlangsung lebih dari 14 hari dan/atau tiga atau lebih episode dalam waktu 3 bulan berturut-turut.

EPIDEMIOLOGI ASMA

Dilaporkan bahwa sejak dua dekade terakhir prevalensi asma  meningkat, baik pada anak-anak maupun dewasa. Di negara-negara maju, peningkatan berkaitan dengan polusi udara dari industri maupun otomotif, interior rumah, gaya hidup, kebiasaan merokok, pola makanan,  penggunaan susu botol dan paparan alergen dini. Asma mempunyai dampak negatif pada kehidupan penderitanya termasuk untuk anak, seperti menyebabkan anak sering tidak masuk sekolah dan total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada anak).

Terdapat variasi prevalensi, angka perawatan, dan mortalitas asma, baik regional maupun lokal,  perbedaaan tersebut belum jelas apakah prevalensi memang berbeda atau karena perbedaan kriteria diagnosis.  Untuk mengatasi hal tersebut telah dilaksanakan penelitian multisenter di beberapa negara menggunakan definisi asma yang sama, dengan menggunakan kuesioner standart. Salah satu penelitian multisenter yang dilaksanakan yaitu International Study of Asthma and Allergy in Children (ISAAC)(5).

Telah dilakukan penelitian ISAAC fase I pada tahun 1996, yang dilanjutkan dengan ISAAC fase III pada tahun 2002. Penelitian ISAAC fase I telah dilaksanakan di 56 negara, meliputi 155 senter, pada anak usia 6 - 7 tahun dan 13 - 14 tahun. Penelitian ISAAC menggunakan kuesioner standar dengan pertanyaan:”Have you (your child) had wheezing or whistling in the chest in the last 12 months?” Untuk mengelompokkan dalam diagnosis asma bila jawabannya “Ya”. Pada anak usia 13 – 14 tahun selain diminta mengisi kuesioner juga diperlihatkan video asma. Hasilnya ternyata sangat bervariasi. Untuk usia 13 – 14 tahun yang terendah di Indonesia (1,6%) dan yang tertinggi di Inggris, sebesar 36,8%.

Survey mengenai prevalens asma di Eropa telah dilakukan di 7 negara (Asthma insights & Reality in Europe = AIRE) meliputi 73.880 rumah tangga, yang berjumlah 213.158 orang. Hasil survei mendapatkan prevalensi populasi current asthma sebesar 2,7%.

Penelitian mengenai prevalensi asma di Indonesia telah dilakukan di beberapa pusat pendidikan, namun belum semuanya menggunakan kuesioner standar. Pada Tabel 1. dapat dilihat beberapa hasil survei prevalensi asma pada anak di Indonesia.

Di Rumah Sakit Dr. Soetomo Surabaya kunjungan penderita asma dibawah usia 5 tahun di Instalasi Rawat Darurat pada tahun 1997 adalah 239 anak dari 8994 anak ( 2,6 %), pada tahun 2002 adalah 472 anak dari 14.926 anak ( 3,1 %) ( Data rekam medik IRD RS Dr. Soetomo Surabaya).

Berbagai faktor mempengaruhi tinggi rendahnya prevalens asma di suatu tempat, antara lain umur, gender, ras, sosio-ekonomi dan faktor lingkungan. Faktor-faktor tersebut mempengaruhi prevalensi asma, terjadinya serangan asma, berat ringannya serangan, derajat asma dan kematian karena penyakit asma.

PATOGENESIS  ASMA

Pada sekitar tahun 1970, asma diartikan sebagai sumbatan jalan napas yang timbul mendadak , dan akan membaik  secara spontan atau dengan pengobatan. Mekanisme utama timbulnya gejala asma diakibatkan hiperreaktivitas bronkus, sehingga pengobatan utama asma adalah untuk mengatasi bronkospasme.

Konsep terkini  yaitu asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas, melibatkan dinding saluran respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan reaktivitas saluran napas.Gambaran khas adanya inflamasi saluran respiratorik adalah aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit. T pada mukosa dan lumen saluran respiratorik. Proses inflamasi  ini terjadi meskipun asmanya  ringan  atau tidak bergejala.

Pada banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda, asma dihubungkan dengan manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent. Pada populasi diperkirakan faktor atopi memberikan kontribusi pada 40 % penderita asma anak dan dewasa.

Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen pada awalnya menimbulkan fase sensitisasi. Akibatnya terbentuk Ig E spesifik oleh sel plasma. Ig E melekat pada Fc reseptor pada membran sel mast dan basofil. Bila ada rangsangan berikutnya dari alergen serupa, akan timbul  reaksi asma cepat ( immediate asthma reaction). Terjadi degranulasi sel mast, dilepaskan mediator-mediator : histamin, leukotrien C4(LTC4), prostaglandin D2(PGD2), tromboksan A2, tryptase. Mediator-mediator tersebut menimbulkan spasme otot bronkus, hipersekresi kelenjar, oedema, peningkatan permeabilitas kapiler, disusul dengan akumulasi sel eosinofil. Gambaran klinis yang timbul adalah serangan asma akut. Keadaan ini akan segera pulih kembali( serangan asma hilang) dengan pengobatan. 

Setelah 6- 8 jam maka terjadi proses selanjutnya , disebut reaksi asma lambat (late asthma reaction). Akibat pengaruh sitokin IL3, IL4, GM-CSF yang diproduksi oleh sel mast dan sel limfosit T yang teraktivasi, akan mengaktifkan sel-sel radang : eosinofil, basofil, monosit dan limfosit. Sedikitnya ada dua jenis T-helper (Th), limfosit subtipe CD4⁺ telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. Meskipun kedua jenis limfosit T mensekresi IL – 3 dan granulocyte – macrophage colony – stimulating factor (GM – CSF), Thl terutama memproduksi IL – 2, IF gamma dan TNF beta sedangkan Th2 terutama memproduksi sitokin yang terlibat dalam asma, yaitu IL – 4, IL – 5, IL – 9, IL – 13, dan IL – 16. Sitokin yang dihasilkan oleh Th1 bertanggung jawab atas terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat . Masing –masing sel radang berkemampuan mengeluarkan mediator inflamasi. Eosinofil memproduksi LTC4, Eosinophil Peroxidase (EPX), Eosinophil Cathion Protein (ECP) dan Major Basic Protein (MBP). Mediator-mediator tersebut merupakan mediator inflamasi yang menimbulkan kerusakan jaringan. Sel basofil mensekresi histamin, LTC4, PGD2. Mediator tersebut dapat menimbulkan bronkospasme. Sel makrofag mensekresi IL8, platelet activating factor (PAF), regulated upon activation novel T cell expression and presumably secreted (RANTES) .Semua mediator diatas merupakan mediator inflamasi yang meningkatkan proses keradangan, mempertahankan proses inflamasi. Mediator inlamasi tersebut akan membuat kepekaan bronkus berlebihan, sehingga bronkus mudah konstriksi, kerusakan epitel, penebalan membrana basalis dan terjadi peningkatan permeabilitas bila ada rangsangan spesifik maupun non spesifik.Secara klinis, gejala asma menjadi menetap, penderita akan lebih peka terhadap rangsangan. Kerusakan jaringan akan menjadi irreversibel bila paparan berlangsung terus dan penatalaksanaan kurang adekuat. 

Remodeling Saluran Napas

Sejalan dengan proses inflamasi kronik, perlukaan epitel bronkus merangsang proses reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan struktural dan fungsional yang menyimpang pada saluran respiratorik yang dikenal dengan istilah remodeling atau repair. Kerusakan epitel bronkus adalah akibat dilepaskannya sitokin dari sel inflamasi seperti eosinofil. Kini dibuktikan bahwa  otot polos saluran napas  juga memproduksi sitokin dan kemokin seperti eotaxin, RANTES, GM-CSF dan IL-5, juga faktor pertumbuhan dan mediator lipid,   sehingga mengakibatkan penumpukan kolagen di lamina propia.

Pada proses remodeling yang berperan adalah sitokin IL4, TGF beta dan Eosinophil Growth Factor (EGF). TGF beta merangsang sel fibroblast berproliferasi, epitel mengalami hiperplasia, pembentukan kolagen bertambah. Akibat proses remodeling tersebut terjadi pelepasan epitel yang rusak, jaringan membrana basalis mukosa menebal (pseudothickening), hiperplasia kelenjar, edema submukosa, infiltrasi sel radang dan hiperplasia otot. Perubahan semacam ini tidak memberikan perbaikan klinis, tetapi mengakibatkan penyempitan lumen bronkus yang persisten dan memberikan gambaran klinis asma kronis.

Menurut paradigma yang lampau, proses remodeling  terjadi akibat kerusakan epitel bronkus yang disebabkan oleh proses inflamasi kronis. Sehingga apabila obat antiinflamasi tidak diberikan sedini mungkin sebagai profilaksis, maka  inflamasi berlangsung terus dan obstruksi saluran napas menjadi irreversibel dan proses remodeling bertambah hebat. Pada penelitian terhadap anak  dengan riwayat keluarga atopi yang belum bermanifestasi sebagai asma ternyata ditemukan  infiltrasi eosinofil  dan penebalan lamina retikularis. Hal ini mencurigakan bahwa  proses remodeling telah terjadi sebelum atau bersamaan dengan proses inflamasi. Apabila intervensi dini diberikan segera setelah gejala asma timbul, bisa jadi tindakan kita telah terlambat untuk mencegah terjadinya proses remodeling

PATOFISIOLOGI ASMA

Inflamasi saluran napas yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi : obstruksi saluran napas menyebabkan hambatan aliran udara yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. Perubahan fungsional yang dihubungkan dengan gejala khas pada asma ; batuk, sesak dan wheezing  dan disertai hipereaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan. Batuk sangat mungkin disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran respiratorik oleh mediator inflamasi dan terutama pada anak, batuk berulang bisa jadi merupakan satu-satunya gejala asma yang ditemukan.

DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI ASMA

Diagnosis

Wheezing berulang dan / atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis. Termasuk yang perlu dipertimbangkan kemungkinan asma adalah anak-anak yang hanya menunjukkan batuk sebagai satu-satunya tanda, dan pada saat diperiksa tanda wheezing, sesak dan lain-lain sedang tidak timbul.

Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil., khususnya anak di bawah 3 tahun, respons yang baik terhadap obat bronkodilator dan steroid sistemik (5 hari) dan dengan penyingkiran penyakit lain diagnosis asma menjadi lebih definitif. Untuk anak yang sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederhana dengan peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer. Uji provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, latihan (exercise), udara kering dan dingin atau dengan NaCl hipertonis, sangat menunjang diagnosis. Pemeriksaan ini berguna untuk mendukung diagnosis asma anak melalui 3 cara yaitu didapatkannya:

1.       Variabilitas pada PFR atau FEVI > 15 %

Variablitas harian adalah perbedaan nilai (peningkatan / penurunan) hasil PFR dalam satu hari. Penilaian yang baik dapat dilakukan dengan variabilitas mingguan yang pemeriksaan berlangsung > 2 minggu.

2.       Reversibilitas pada PFR atau FEVI > 15%

Reversibilitas adalah perbedaan nilai (peningkatan) PFR atau FEVI setelah pemberian inhalasi bronkodilator.

3.       Penurunan > 20 % pada FEVI (PD₂₀ atau PC₂₀) setelah provokasi bronkus dengan metakolin atau histamin.

Penggunaan peak flow meter merupakan hal yang penting dan perlu diupayakan, karena selain untuk mendukung diagnosis juga untuk mengetahui keberhasilan tatalaksana asma. Berhubung alat tersebut tidak selalu ada, maka Lembar Catatan Harian dapat digunakan sebagai alternatif karena mempunyai korelasi yang baik dengan faal paru. Lembar Catatan Harian dapat digunakan dengan atau tanpa pemeriksaan PFR.

Pada anak dengan gejala dan tanda asma yang jelas, serta respons terhadap pemberian obat bronkodilator baik sekali, maka tidak perlu pemeriksaan diagnostik lebih lanjut. Bila respons terhadap obat asma tidak baik, sebelum memikirkan diagnosis lain, maka perlu dinilai dahulu beberapa hal. Hal yang perlu dievaluasi adalah apakah penghindaran terhadap pencetus sudah dilakukan, apakah dosis obat sudah adekuat, cara dan waktu pemberiannya sudah benar, serta ketaatan pasien baik. Bila semua aspek tersebut sudah dilakukan dengan baik dan benar. Maka perlu dipikirkan kemungkinan diagnosis bukan asma

Pada pasien dengan batuk produktif, infeksi respiratorik berulang, gejala respiratorik sejak masa neonatus, muntah dan tersedak, gagal tumbuh, atau kelainan fokal paru, diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah foto Rontgen paru, uji fungsi paru, dan uji provokasi. Selain itu mungkin juga perlu diperiksa foto Rontgen sinus paranasalis, uji keringat, uji imunologis, uji defisiensi imun, pemeriksaan refluks, uji mukosilier, bahkan tindakan bronkoskopi

Di Indonesia, tuberkulosis (TB) masih merupakan penyakit yang banyak dijumpai dan salah satu gejalanya adalah batuk kronik berulang. Oleh karena itu uji tuberkulin perlu dilakukan baik pada kelompok yang patut diduga asma maupun yang bukan asma (lihat alur diagnosis asma, lampiran ). Dengan cara tersebut di atas, maka penyakit tuberkulosis yang mungkin bersamaan dengan asma akan terdiagnosis dan diterapi. Pasien TB yang memerlukan steroid untuk pengobatan asmanya, steroid sistemik jangka pendek atau steroid inhalasi tidak akan memperburuk tuberkulosisnya karena sudah dilindungi dengan obat TB. Menurut pengamatan di lapangan,sering terjadi overdiagnosis TB dan underdiagnosis asma, karena pada pasien anak dengan batuk kronik berulang sering kali yang pertama kali dipikirkan adalah TB, bukan asma(4).

Berdasakan alur diagnosis asma anak, setiap anak yang menunjukkan gejala batuk dan / atau wheezing maka diagnosis akhirnya dapat berupa :

1.       Asma

2.       Asma dengan penyakit lain

3.       Bukan asma

Klasifikasi Derajat Penyakit(4)

Secara arbitreri PNAA membagi asma anak menjadi 3 derajat penyakit, dengan kriteria yang lebih lengkap dibandingkan Konsensus Internasional.

Sebagai perbandingan, GINA membagi derajat penyakit asma menjadi 4, yaitu Asma Intermiten, Asma Persisten Ringan, Asma Persisten Sedang, dan Asma Persisten Berat. Dasar pembagiannya adalah gambaran klinis, faal paru dan obat yang dibutuhkan untuk mengendalikan penyakit. Dalam klasifikasi GINA dipersyaratkan adanya nilai PEF atau FEVI untuk penilaiannya

Konsensus Internasional III juga membagi derajat penyakit asma anak berdasarkan keadaan klinis dan kebutuhan obat menjadi 3, yaitu, Asma episodik jarang yang meliputi 75 % populasi anak asma, Asma episodik sering meliputi 20 % populasi, dan Asma persisten meliputi 5 % populasi. Klasifikasi asma seperti ini juga dikemukakan oleh Martin dkk dari Melbourne asthma Study Group

TATALAKSANA ASMA JANGKA PANJANG

Tujuan Tatalaksana

Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Secara lebih rinci tujuan yang ingin dicapai adalah

1.       Pasien dapat menjalani aktivitas normalnya, termasuk bermain dan berolahraga.

2.       Sesedikit mungkin angka absensi sekolah.

3.       Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari.

4.       Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang mencolok.

5.       Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan.

6.       Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul, terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak.

Apabila tujuan ini belum tercapai maka perlu reevaluasi tatalaksananya.

Tatalaksana Medikamentosa

Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendali (controller) Obat pereda ada yang menyebutnya pelega, atau obat serangan. Obat kelompok ini digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada gejala lagi maka obat ini tidak digunakan lagi. Kelompok kedua adalah obat pengendali, yang sering disebut sebagai obat pencegah, atau obat profilaksis. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma yaitu inflamasi respitorik kronik. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus dalam jangka waktu yang relatif lama, tergantung derajat penyakit asma dan responsnya terhadap pengobatan/penanggulangan. Obat-obat pengendali diberikan pada Asma Episodik Sering dan Asma Persisten

Asma Episodik Jarang

Asma Episodik Jarang cukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator b-agonis hirupan kerja pendek (Short Acting b2-Agonist, SABA) atau golongan santin kerja cepat bila perlu saja, yaitu jika ada gejala/serangan. Anjuran memakai hirupan tidak mudah dilakukan mengingat obat tersebut mahal dan tidak selalu tersedia disemua daerah. Di samping itu pemakaian obat hirupan (Metered Dose Inhaler atau Dry Powder Inhaler) memerlukan teknik penggunaan yang benar (untuk anak besar), dan membutuhkan alat bantu (untuk anak kecil/bayi) yang juga tidak selalu ada dan mahal harganya. Bila obat hirupan tidak ada/tidak dapat digunakan, maka b-agonis diberikan per oral.

Penggunaan teofilin sebagai bronkodilator makin kurang perannya dalam tatalaksana asma karena batas keamanannya sempit. Namun mengingat di Indonesia obat b-agonis oralpun tidak selalu ada maka dapat digunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek samping. Di samping itu penggunaan b-agonis oral tunggal dengan dosis besar seringkali menimbulkan efek samping berupa palpitasi, dan hal ini dapat dikurangi dengan mengurangi dosisnya serta dikombinasi dengan teofilin.

Konsensus Internasional III dan juga pedoman Nasional Asma Anak seperti terlihat dalam klasifikasi asmanya tidak menganjurkan pemberian anti inflamasi sebagai obat pengendali untuk asma ringan. Jadi secara tegas PNAA tidak menganjurkan pemberian pemberian obat controller pada Asma Episodik Jarang. Hal ini sesuai dengan GINA yang belum perlu memberikan obat controller pada Asma Intermiten, dan baru memberikannya pada Asma Persisten Ringan (derajat 2 dari 4) berupa anti-inflamasi yaitu steroid hirupan dosis rendah, atau kromoglikat hirupan. Dalam alur tatalaksana jangka panjang terlihat bahwa jika tatalaksana Asma Episodik Jarang sudah adekuat namun responsnya tetap tidak baik dalam 4-6minggu, maka tatalaksananya berpindah ke Asma Episodik Sering.

Konig, menemukan bukti bahwa dengan mengikuti panduan tatalaksana yang lazim, yaitu hanya memberikan bronkodilator tanpa anti-inflamasi pada Asma Episodik Jarang, ternyata dalam jangka panjang (+8 tahun) pada kelompok tersebut paling sedikit yang mengalami perbaikan derajat asma. Di lain pihak, Asma Episodik Sering yang mendapat kromoglikat, dan Asma Persisten yang mendapat steroid hirupan, menunjukkan perbaikan derajat asma yang lebih besar. Perbaikan yang dimaksud adalah menurunnya derajat asma, misalnya dari Asma Persisten menjadi Asma Episodik Sering atau Asma Episodik Jarang, bahkan sampai asmanya asimtomatik.

Asma Episodik Sering

Jika penggunaan b-agonis hirupan sudah lebih dari 3x perminggu (tanpa menghitung penggunaan praaktivitas fisis), atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan, maka penggunaan anti-inflamasi sebagai pengendali sudah terindikasi. pada awalnya, anti-inflamasi tahap pertama yang digunakan adalah kromoglikat, dengan dosis minimum 10 mg 2-4 kali perhari. Obat ini diberikan selama 6-8 minggu, kemudian dievaluasi hasilnya. Jika asma sudah terkendali, pemeberian kromoglikat dapat dikurangi menjadi 2-3 kali perhari. Penelitian terakhir, Tasche dkk, mendapatkan hasil bahwa pemberian kromolin kurang bermanfaat pada terlaksana asma jangka panjang. Dengan dasar tersebut PNAA revisi terakhir tidak mencantumkan kromolin (kromoglikat dan nedokromil) sebagai tahap pertama melainkan steroid hirupan dosis rendah sebagai anti-inflamasi

Tahap pertama obat pengendali adalah pemberian steroid hirupan dosis rendah yang biasanya cukup efektif. Obat steroid hirupan yang sudah sering digunakan pada anak adalah budesonid, sehingga digunakan sebagai standar. Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan 100-200 ug/hari budesonid (50-100 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan 200-400 ug/hari budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Dalam penggunaan beklometason atau budesonid dengan dosis 100-200 ug/hari, atau setara flutikason 50-100 ug belum pernah dilaporkan adanya efek samping jangka panjang.

Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi kronik, obat pengendali berupa anti-inflamasi membutuhkan waktu untuk menimbulkan efek terapi. Oleh karena itu penilaian efek terapi dilakuakn setelah 6-8 minggu, yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. Setelah pengobatan selama 6-8 minggu dengan steroid hirupan dosis rendah tidak respons (masih terdapat gejala asma atau atau gangguan tidur atau aktivitas sehari-hari), maka dilanjutkan dengan tahap kedua (Lampiran 3) yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan 400 ug/hari yang termasuk dalam tatalaksana Asma Persisten. Jika tatalaksana dalam suatu derajat penyakit asma sudah adekuat namun responsnya tetap tidak baik dalam 6-8 minggu, maka derajat tatalaksanya berpindah ke yang lebih berat (step-up). Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu, maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan (step-down). Bila memungkinkan steroid hirupan dihentikan penggunaannya.

Sebelum melakukan step-up, perlu dievaluasi pelaksanaan penghindaran pencetus, cara penggunaan obat, faktor komorbid yang mempersulit pengendalian asma seperti rintis dan sinusitis. Telah dibuktikan bahwa penatalaksanaan rintis dan sinusitis secara optimal dapat memperbaiki asma yang terjadi secara bersamaan.

Asma Persisten

Cara pemberian steroid hirupan apakah dimulai dari dosis tinggi ke rendah selama gejala masih terkendali, atau sebaliknya dimulai dari dosis rendah ke tinggi hingga gejala dapat dikendalikan, tergantung pada kasusnya. Dalam keadaaan tertentu, khususnya pada anak dengan penyakit berat, dianjurkan untuk menggunakan dosis tinggi dahulu, disertai steroid oral jangka pendek (3-5 hari). Selanjutnya dosis steroid hirupan diturunkan sampai dosis terkecil yang masih optimal.

Dosis steroid hirupan yang masih dianggap aman adalah setara budesonid 400 ug/hari. Di atas dilaporkan adanya pengaruh sistemik minimal, sedangkan dengan dosis 800 ug/hari agaknya mulai berpengaruh terhadap poros HPA (hipotalamus-hipotesis-adrenal) sehingga dapat berdampak terhadap pertumbuhan. Efek samping steroid hirupan dapat dikurangi dengan penggunaan alat pemberi jarak berupa perenggang (spacer) yang akan mengurangi deposisi di daerah orofaringeal sehingga mengurangi absorbsi sistemik dan meningkatkan deposisi obat di paru. Selain itu untuk mengurangi efek samping steroid hirupan, bila sudah mampu pasien dianjurkan berkumur dan air kumurannya dibuang setelah menghirup obat.

Setelah pemberian steroid hirupan dosis rendah tidak mempunyai respons yang baik, diperlukan terapi alternatif pengganti yaitu meningkatkan steroid yang baik, diperlukan terapi alternatif pengganti yaitu meningkatkan steroid menjadi dosis medium atau terapi steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan LABA (Long Acting b-2 Agonist) atau ditambahkan Theophylline Slow Release (TSR) atau ditambahkan Anti-Leukotriene Receptor (ALTR). Yang dimaksud dosis medium adalah setara dengan 200-400 ug/hari budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, 400-600 ug/hari budesonid (200-300 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun.

Apabila dengan pengobatan lapis kedua selama 6-8 minggu tetap terdapat gejala asma, maka dapat diberikan alternatif lapis ketiga yaitu dapat meningkatkan dosis kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi, atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA, atau TSR, atau ALTR. (Evidence A) yang dimaksud dosis tinggi adalah setara dengan >400 ug/hari budesonid (>200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan >600 ug/hari budesonid (>300 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun.

Penambahan LABA pada steroid hirupan telah banyak dibuktikan keberhasilannya yaitu dapat memperbaiki FEVI, menurunkan gejala asmanya, dan memperbaiki kualitas hidupnya. Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai >800 ug/hari namun tetap tidak mempunyai respons, maka baru digunakan steroid oral (sistemik). Jadi penggunaan kortikosteroid oral sebagai controller (pengendali) adalah jalan terakhir setelah penggunaan steroid hirupan atau alternatif di atas telah dijalankan. (Evidence B) Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih besar daripada bahaya efek samping obat. Untuk steroid oral sebagai dosis awal dapat diberikan 1-2 mg/kgBB/hari. Dosis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil yang diberikan selang hari pada pagi hari. Penggunaan steroid secara sistemik harus berhati-hati karena mempunyai efek samping yang cukup berat.

Pada pemberian antileukotrien (zafirlukas) pernah dilaporkan adanya peningkatan enzim hati, oleh sebab itu kelainan hati merupakan kontraindikasi. Mengenai pemantauan uji fungsi hati pada pemberian antileukotrien belum ada rekomendasi.

Mengenai obat antihistamin generasi baru non-sedatif (misalnya ketotifen dan setirizin), penggunaannya dapat dipertimbangkan pada anak dengan asma tipe rinitis, hanya untuk menanggulangi rinitisnya. Pada saat ini penggunaan kototifen sebagai obat pengendali (controller) pada asma anak tidak lagi digunakan karena tidak mempunyai manfaat yang berarti.

Apabila dengan pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang optimal atau perbaikan klinis yang mantap selama 6-8 minggu, maka dosis steroid dapat dikurangi bertahap hingga dicapai dosis terkecil yang masih bisa mengendalikan asmanya. Sementara itu penggunaan b-agonis sebagai obat pereda tetap diteruskan.

Cara Pemberian Obat

Cara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur anak karena perbedaan kemampuan menggunanakan alat inhalasi. Dmeikian juga kemauan anak perlu dipertimbangkan. Lebih dari 50% anak asma tidak dapat memakai alat hirupan biasa (Metered Dose Inhaler). Perlu dilakukan pelatihan yang benardan berulang kali. Tabel berikut memperhatikan anjuran pemakaian alat inhalasi disesuakan dengan usianya.

Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangi deposisi obat dalam mulut (orofaring), jadi mengurangi jumlah obat yang akan tertelan sehingga mengurangi efek sistemik. Sebaliknya deposisi dalam paru lebih baik sehingga didapat efek terapetik yang baik. (Evidence B) Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering (DPI = Dry Powder Inhaler) seperti Spinhaler, Diskhaler, Rotahaler, Turbuhaler, Easyhaler, Twisthaler; memerlukan inspirasi yang kuat. Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah.

Sebagian alat bantu yaitu spacer (Volumatic, Nebuhaler, Aerochamber, Bayhaler, Autohaler) dapat dimodifikasi dengan menggunakan bekas gelas atau botol minuman, atau menggunakan botol dengan dot yang talah dipotong untuk anak kecil dan bayi.

Prevensi dan Intervensi Dini

Pencegahan dan tindakan dini harus menjadi tujuan utama dokter, khususnya spesialis anak dalam menangani anak asma. Pengendalian lingkungan, pemberian ASI eksklusif minimal 4 bulan, penghindaran makanan berpotensi alergenik, pengurangan pajanan terhadap tungau debu rumah dan rontokan bulu binatang, telah terbukti mengurangi manifestasi alergi makanan dan prevalens asma jangka panjang diduga ada tetapi masih dalam penelitian.

Penggunaan antihistamin non-sedatif seperti ketotifen dan setirizin jangka panjang dilaporkan dapat mencegah terjadinya asma pada anak dengan dermatitis atopik. Obat-obat di atas tidak bermanfaat sebagai obat pengendali asma (controller). Tindakan dini pada asma anak berdasarkan pendapat bahwa keterlambatan pemberian obat pengendali akan berakibat penyempitan jalan napas yang ireversibel (airway remodeling)

Faktor Alergi dan Lingkungan

Saat ini telah banyak bukti bahwa alergi merupakan salah satu faktor penting berkembangnya asma. Paling tidak 75-90% anak asma balita terbukti mengidap alergi, baik di negara berkembang maupun negara maju. Atopi merupakan faktor risiko yang nyata untuk menetapnya hiperreaktivitas bronkus dan gejala asma. Derajat asma yang lebih berat dapat diperkirakan dengan adanya dermatitis atopik. Terdapat hubungan antara pajanan alergen dengan sensitisasi. Pajanan yang tinggi berhubungan dengan peningkatan gejala asma pada anak.

Pengendalian lingkungan harus dilakukan untuk setiap anak asma. Penghindaran terhadap asap rokok merupakan rekomendasi penting. Keluarga dengan anak asma dianjurkan tidak memelihara binatang berbulu, seperti kucing, anjing, burung. Perbaikan ventilasi ruangan, dan penghindaran kelembaban kamar perlu untuk anak yang sensitif terhadap debu rumah dan tungaunya.

Perlu ditekankan bahwa anak asma sering kali menderita rinitis alergika dan/atau sinusitis yang membuat asmanya sukar dikendalikan. Deteksi dan diagnosis kedua kelainan itu diikuti dengan terapi yang adekuat akan memperbaiki gejala asmanya.

Prognosis